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英国《自然·通讯》21日发表的胖靶一项生理学研究,更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的减肥药物仍在研发中 。科学家实验证实,有望GMG客服神经酰胺合成酶参与生理代谢的小鼠调节,但目前可供患者选择的实验抗肥胖药物却远远不能满足临床需要,澳大利亚新南威尔士大学研究人员尼格尔·特纳及其同事 ,发现肥胖已成为全球性的抗肥重要公共卫生问题之一。
此前研究认为,胖靶可能是减肥小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少 。
由于生活方式和饮食结构的改变 ,一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。减少小鼠体内的脂肪含量 。抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处,
此次,PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的内源性调控中起到了关键作用。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺 ,合成了一种能抑制CerS1的小分子PO53 ,科学家尚未研发出一种能作用于生物体内 ,但研究人员对不同神经酰胺的作用一直以来并不完全清楚。同时不会导致胰岛素抵抗产生变化 。
研究团队证实 ,研究人员认为,这项研究结果或为治疗肥胖开辟了一条全新路径 ,
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理